Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия — это специфическое поражение обеих почек у людей, страдающих сахарным диабетом, которое при отсутствии строгой растительной лечебной диеты приводит к инвалидизации пациентов и к сокращению продолжительности их жизни. Это диабетическое осложнение является наиболее тяжелым и опасным, по сравнению с другими, встречающимися при основном заболевании.
Чаще всего диабетическая нефропатия встречается при диабете I типа. Для нее характерно относительно медленное развитие. Наиболее неблагоприятное ее течение — это развитие на ранних сроках сахарного диабета.
Причины возникновения
Учитывая тот факт, что диабетическая нефропатия развивается не в 100% случаев всех заболеваний сахарным диабетом, врачи выделяют несколько теорий и механизмов ее развития:
- Генетическая теория. Ее суть заключается в том, что у некоторых пациентов существуют генетические предпосылки к развитию нефропатии, которые включают свой пусковой механизм под воздействием обменных и сосудистых нарушений, имеющихся при сахарном диабете
- Гемодинамическая теория. Суть этой теории заключается в том, что при сахарном диабете нарушение кровообращение в почках (повышается давление внутри клубочков). Это приводит к более быстрому образованию первичной мочи и усиленному выходу протеинов (белков). Они в свою очередь запускают процесс увеличения соединительной ткани в почках и нарушение их работы
- Обменная теория. Длительные высокие цифры сахара в крови воздействуют токсически на сосуды, в том числе и на почечные. От этого нарушается кровоток в почках, обмен веществ в них. Увеличенное количество белков, жиров и углеводов, проходящих через почки, и запускает механизм развития нефропатии
Однако, как показывает практический опыт в вопросах диабета, многие специалисты склоняются к тому, что у одного человека имеют место все три теории.
Симптоматика
Жалобы пациента и лабораторные изменения зависят от конкретной стадии заболевания:
- Бессимптомная стадия. Жалоб пациент еще не предъявляет, однако в моче уже возникают первые изменения (скорость клубочковой фильтрации увеличивается, микроальбуминурия достигает уровня 30 мг в сутки).
- Стадия начальных изменений. Пациент все еще не предъявляет жалоб, однако в почке возникают существенные изменения (стенки почечных сосудов в клубочках утолщаются, расширяется межклеточное пространство). В анализах микроальбуминурия до 30 мг в день, повышенная скорость клубочковой фильтрации.
- Преднефротическая стадия. Пациент может замечать периодическое повышение артериального давления. В анализах — микроальбуминурия от 30 до 300 мг в сутки, скорость клубочковой фильтрации повышена.
- Нефротическая стадия. Пациент регулярно жалуется на повышение артериального давления, отеки. В анализах — белок в моче (протеинурия) более 300 мг в сутки, периодически возникает микрогематурия (эритроциты в моче), скорость клубочковой фильтрации снижена, в крови анемия, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), креатинин и мочевина могут периодически превышать норму.
- Стадия нефросклероза (уремии). Артериальное давление беспокоит постоянно и находится на высоких уровнях, отеки приобретают стойкий характер, пациент может наблюдать кровь в моче. В анализах — скорость клубочковой фильтрации значительно снижена, креатинин и мочевина резко повышаются (на основании этих данных ставят стадию почечной недостаточности), белок в моче превышает 3 г в сутки, а в крови значительно снижается, большое количество эритроцитов в моче. При этом в моче отсутствует глюкоза, и инсулин перестает выводиться почками.
Диагностика
Для диагностики данного состояния применяются следующие методы:
- Общий анализ крови;
- Общий анализ мочи;
- Проба Реберга (специфический анализ мочи);
- УЗИ почек;
- Биопсия почек (как дополнительный метод).
Лечение диабетической нефропатии
Лечение диабетической нефропатии включает в себя комбинацию методик:
- Соблюдение диеты — отказ от мясного, молочного, мучного, жареного и поваренной соли.
- Препараты, снижающие уровень липидов и холестерина в крови (Аторвастатин, Симвастатин) длительными курсами.
- Препараты, снижающие артериальное давление (лучше всего ингибиторы АПФ — эналаприл, Лизиноприл, Фозиноприл).
- Восстановление количества эритроцитов и гемоглобина в крови (препараты железа — Фенюльс, Ферроплекс, Тардиферон и Эритропоэтин).
- При выраженных отеках — диуретики (Фуросемид, Лазикс, Гипотиазид).
- При почечной недостаточности — Гемодиализ.
Прогноз
У половины пациентов, страдающих диабетом I типа (и у 10% со II типом), после впервые выявленной микроальбуминурии и протеинурии в последующие 10 лет развивается почечная недостаточность.